左旋多巴抗帕金森病的作用机制是
- A.在外周脱羧转变成多巴胺
- B.促进中枢多巴胺能神经元释放多巴胺
- C.进入脑内脱羧生成多巴胺
- D.直接激动中枢神经系统多巴胺受体
- E.在脑内抑制多巴胺的再摄取
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左旋多巴抗帕金森病的作用机制是
主要兴奋多巴胺受体，使内脏和肾血流量增加的是（）
A、多巴胺剂量为6～15μg（kg·分钟）
B、多巴胺剂量为2～5μg（kg·分钟）
C、多巴胺剂量为2～5μg／kg
D、多巴胺剂量为>20μg／（kg·分钟）
E、多巴胺剂量为6～15μ／kg
基因治疗帕金森病的主要途径有（）
A、引入保护基因，使多巴胺能细胞免受损害
B、导入神经营养因子基因，维持多巴胺能细胞功能和延长寿命
C、导入调控和（或）分泌基因，表达酪氨酸羟化酶分泌多巴胺
D、导入多巴胺能神经元，分泌多巴胺
E、导入多巴胺受体
虽然帕金森病脑内多巴胺减少，但不用多巴胺而用左旋多巴治疗，因为（）
A、左旋多巴的不良反应较多巴胺少
B、多巴胺在胃肠道内易于降解而失效
C、左旋多巴易于经胃肠道吸收
D、多巴胺不能透过血-脑脊液屏障
E、左旋多巴可直接作用于多巴胺受体
多潘立酮发挥胃动力作用的机制是（）
A、激动外周多巴胺受体
B、阻断外周多巴胺受体
C、激动中枢多巴胺受体
D、阻断中枢多巴胺受体
E、阻断外周M受体
帕金森病的病理改变部位主要在（）
A、中脑-皮层通路多巴胺能神经通路
B、小脑-脑干多巴胺能神经通路
C、中脑-边缘系统多巴胺能神经通路
D、下丘脑-垂体多巴胺能神经通路
E、黑质-纹状体多巴胺能神经通路
